Biotecnología en favor del medio ambiente — #MitosTransgénicos

Este artículo se realiza en el contexto del evento de divulgación OnLine #MitosTransgénicos promovido por @BIOTECH_SI.

De entre los aspirantes a Torquemada que fomentan, tanto de forma pasiva como activa, la dispersión de miedos respecto a todo lo que esté relacionado con la biotecnología y la transgénesis, no son pocos los que afirman sin despeinarse que «la biotecnología jamás podrá contribuir al cuidado del medio ambiente».

Aseguran que los organismos transgénicos, que incorrectamente igualan a organismos genéticamente modificados, son perjudiciales para el medio natural, a pesar de que, si hablamos de cultivos, nunca se ha demostrado que la agricultura de organismos transgénicos tenga diferencias significativas en cuanto a impacto ambiental se refiere respecto a la agricultura de organismos isogénicos.

Sin embargo obvian —no sé si de forma accidental o deliberada— que la biotecnología no solo se emplea para el desarrollo de cultivos más productivos y eficientes o para crear alimentos enriquecidos con determinados nutrientes como el arroz dorado, o que sean aptos para determinados colectivos como el trigo sin gluten. Hay un campo en que se vienen desarrollando organismos transgénicos que los antitransgénicos siempre olvidan.

El campo de la biorremediación.

La biorremediación, de forma resumida, es el empleo de seres vivos, sean microorganismos, sean hongos, plantas o algas, o productos derivados de los mismos, que son capaces de degradar o, al menos, retirar del medio compuestos químicos que provocan desequilibrios en el medio ambiente, ya sea en el suelo, en los sedimentos, en el fango o en el mar. Es decir. Productos contaminantes.

De este modo, hay tres formas de biorremediación: la fitorremediacion —que emplea algas, hongos o plantas—, la remodelación microbiana —que se beneficia de microorganismos— y la degradación enzimática —que emplea enzimas obtenidas de los seres vivos—.

El tipo que más me interesa para este artículo es la fitorremediación, concretamente empleando plantas. Aunque es el método más lento de los tres, también es el que permite una actuación en grandes superficies a bajo coste, y las plantas tienen una mayor capacidad de penetración en el suelo que los microorganismos.

Desastre de Alnazcóllar de 1998; entre
sus muchos tipos de residuos había
una importante cantidad de mercurio.

Por supuesto, encontrar en el medio natural una planta concreta que ayude a combatir un problema ambiental específico, como puede ser, por ejemplo, un vertido de mercurio procedente de un accidente industrial, es una labor muy complicada; prácticamente imposible.

Sin embargo, y por continuar con el ejemplo, conocemos unas bacterias muy elegantes, como las pertenecientes al género Streptomyces, que son capaces de sintetizar una enzima llamada mercurio (II) reductasa, que hace exactamente eso, obtener el altísimamente tóxico mercurio orgánico de los vertidos y reducirlo en una forma muy poco tóxica, y además volátil, que difunde a la atmósfera.

Esta enzima es producida por un gen que llamamos merA. Y no es el único que entra en juego en actuaciones metabólicas del mercurio. También están merB, que codifica para la organomercurial liasa, que se encarga de separar las formas orgánicas de mercurio, en ion de mercurio y el radical orgánico; merG y merE están implicados en el transporte del mercurio al interior de la célula; merC y merF codifican proteínas de unión a la membrana; etcétera.

Todo esto es muy interesante, pero son genes que aparecen en bacterias. No conocemos ninguna planta que sea eficaz en este aspecto. ¿Por qué no diseñarla?

Arabidopsis thaliana, el héroe de esta película.

Arabidopsis thaliana es una de las plantas favoritas de los expertos en genética. Fue una de las primeras plantas de que dispusimos del genoma completo, y con una de las primeras en que se empezó a experimentar en biotecnología. Crece fácilmente, se extiende con eficacia y tiene pocas exigencias en lo que a requisitos ambientales se refiere. Es por todo ello que ha sido muchas veces la planta elegida para realizar este tipo de experimentos.

Y en muchas ocasiones con éxito.

Las primeras formas transgénicas de A.thaliana destinadas a biorremediación incorporaron el gen merB. Era muy eficiente en la absorción de formas de mercurio, pero las plantas morían intoxicadas al poco tiempo, por no estar preparadas para eliminar ese mercurio.

Nuevas plantas transgénicas con los genes merA y merB, y resultaron tener una tolerancia al mercurio hasta 50 veces superior a las plantas control, y una enorme eficacia a la hora de absorber derivados de mercurio del ambiente y fitovolatilizarlos, es decir, reducirlos a la forma volátil poco tóxica y difundirlo a la atmósfera.

Pero claro. ¿Hasta qué punto es seguro permitir que el mercurio se volatilice y se libere a la atmósfera? Es cierto que en su forma volátil el mercurio es mucho menos tóxico, pero siempre existe el riesgo de que vuelva a precipitar y contamine nuevas regiones. Además, eso de respirar mercurio, aunque es preferible a tenerlo en el suelo durante décadas, no pone muy contenta a la opinión pública.

Para solucionar ese problema se pensó que debía haber algún método para que las plantas acumularan el mercurio en sus tejidos, pero sin intoxicarse por ello. Aunque después volvieron con A.thaliana, inicialmente en este nuevo desafío se trabajó en la producción de nuevas variedades de plantas transgénicas, en esta ocasión, con otra planta que también presenta facilidades para ser reproducida y que es enormemente plástica. Nicotiana tabacum. El tabaco.

Nicotiana tabacum, el segundo héroe del día.

Desde un punto de vista técnico se produjeron plantas de tabaco con tres genes bacterianos: los dos ya conocidos merB y merT, y también uno nuevo el gen ppK, que codifica para la enzima polifosfato-kinasa.

A nivel práctico, esto se tradujo en el resultado de unas plantas que eran capaces de obtener las formas de mercurio del ambiente, transportarlo a la parte aérea de la planta (tallo y hojas) y acumularlo quelado en un complejo mercurio-polifosfato.

 Esto genera un par de ventajas adicionales respecto al método de volatilización.

La primera es que permite retener el mercurio en un lugar controlado (el interior de las plantas), en vez de volatilizarse a la atmósfera, sin que la planta se intoxique por ello.

La segunda ventaja es que siempre existe la posibilidad de recolectar las plantas y, mediante su incineración controlada, y obtener de nuevo el mercurio atrapado en sus células para poder reutilizarlo.

 Son plantas que fomentan el reciclaje.

En base a estos antecedentes, resulta evidente que las plantas transgénicas podrían reducir el riesgo causado por la presencia de mercurio en el ambiente; y no solo de mercurio, sino de muchos otros tipos de productos contaminantes. En este caso tan solo se ha planteado un ejemplo concreto. Se podría hablar de cadmio, de aluminio, de plomo o de muchos otros metales pesados, o incluso del uso de algas transgénicas en la lucha contra las mareas negras.

Obviando la realidad.
¿Ignorancia accidental o desinformación deliberada?

No debería ser difícil para el lector imaginar el potencial de la biotecnología en este tema de la biorremediación. Lo que me queda a mi por preguntarme, es lo siguiente. ¿Cuál será la opinión de esas organizaciones que dicen ser ecologistas pero que de forma dogmática y contra todo argumento científico se posicionan en contra del uso de organismos transgénicos, saber que aquello de lo que ellos reniegan puede ser la solución más eficaz para muchos de los mayores y más graves problemas de contaminación ambiental?

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Orientación e Identidad sexual Parte 2

En la primera parte mostré que tanto la identidad como la orientación sexual de las personas están directamente relacionadas con las hormonas sexuales a las que estas estuvieron expuestas durante el embarazo, un hecho que se pone de manifiesto en diversos síndromes derivados de una alteración en la producción o recepción de andrógenos y en otras anomalías durante el desarrollo que ya han sido descritos.

En esta segunda parte valoramos otras circunstancias de carácter biológico que, si bien no resultan de la plasticidad cerebral consecuente a la propia experiencia individual, podrían verse igualmente involucradas en la adopción de las tendencias sexuales.

Correlaciones estructurales y funcionales

Últimamente se han considerado, fundamentalmente, dos estructuras hipotalámicas cuyas características se encuentran íntimamente ligadas a la identidad sexual. Una de ellas es la subdivisión central del núcleo de la estría terminal (NLET), una región sexualmente dimorfa esencial en el comportamiento sexual cuyo volumen depende de la exposición a los andrógenos prenatales y que presenta un tamaño similar en hombres heterosexuales y en mujeres transexuales y también en mujeres heterosexuales y en varones transexuales. Concretamente, los individuos que se identifican con el sexo masculino poseen una cantidad de células dos veces mayor en esta estructura que en la de los que se identifican con el sexo femenino (Zhou, 1995; Kuijver, 2004). La otra región relacionada con la identidad sexual es el núcleo intersticial del hipotálamo anterior (INAH-3), otra estructura sexualmente dimorfa en la que sucede lo mismo (García, 2008) y cuyo volumen y cantidad de neuronas se relaciona con la orientación e identidad sexual. Ambos hallazgos soportan la idea de que el cerebro de los transexuales de hombre a mujer no ha sido expuesto a la suficiente cantidad de andrógenos como para masculinizar estas estructuras, al contrario de lo que sucede en los transexuales de mujer a hombre, lo que explica la diferencia de tamaños.

Otros aspectos funcionales del cerebro revelan que la amígdala, un complejo sumamente importante no solo para la recuperación de los recuerdos emocionales sino también para la regulación de la actividad sexual, presenta patrones atípicos de conexión en homosexuales respecto a otras estructuras relacionadas igualmente con la conducta sexual (Savic, 2008). Concretamente, las conexiones preferentes encontradas en gays son parecidas a las de las mujeres heterosexuales y las de las lesbianas, por el contrario, se asemejan a la de los hombres heterosexuales.

De la misma manera, el hipotálamo, la región cerebral más influyente en el desempeño de la conducta sexual, revela distinto arousal de activación en función del contenido erótico que una persona presencia y de su orientación sexual (Paul, 2008). En este caso, los homosexuales presentan una mayor activación hipotalámica durante la exposición de imágenes eróticas en las que participan sujetos de su mismo sexo, justamente lo contrario a lo que ocurre con heterosexuales. Y estos resultados son congruentes con el hecho de que los homosexuales presentan una mayor activación de la corteza orbitofrontal (relacionada con la interpretación de la belleza) al contemplar rostros de personas de su mismo sexo (Kranz, 2006).

También se conoce que los cerebros de hombres y mujeres heterosexuales reaccionan de manera diferente ante el olor de sustancias en las que están presentes androstenediona (AND) y estratetraenol (EST) (Savic, 2001) y que ante la presencia de AND el cerebro de los hombres homosexuales activa los mismos mecanismos neurales que el de las mujeres heterosexuales. Por el contrario, se activan las mismas regiones en mujeres homosexuales y hombres heterosexuales ante la presencia de EST (Savic, 2005).

Por supuesto, estas correlaciones no explican ninguna relación causal, es decir, no podemos asegurar con total certidumbre que el tamaño o la cantidad de neuronas de estas estructuras ni que estos aspectos funcionales sexualmente dimorfos constituyan el motivo de manifestar una u otra identidad u orientación sexual. Sin embargo, estos descubrimientos son consonantes con la hipótesis de que la presencia o ausencia de androgenización prenatal es un factor fundamental para el desarrollo del cerebro y su respectiva masculinización o feminización, con todas las consecuencias de índole sexual que ello implica.

Correlaciones genéticas

Si las diferencias anatómicas y fisiológicas pueden explicar las tendencias sexuales de una persona, los genes involucrados en su constitución también podrían influir en la identidad y la orientación sexual (Swaab, 2007).

Los estudios de genética cuantitativa confirman estas predicciones al comparar el porcentaje de concordancia que existe entre gemelos univitelinos y bivitelinos. Los primeros poseen un genoma idéntico mientras que los segundos comparten la mitad de sus genes, por lo que si estos influyen de alguna manera en la adquisición de las inclinaciones sexuales es de esperar que el porcentaje de univitelinos que coinciden en su orientación sexual sea mayor que en bivitelinos. Un estudio en varones halló que cuando uno de los gemelos univitelinos era homosexual, el otro también lo era con una probabilidad del 50 % mientras que en bivitelinos la misma fue estimada en un 20 %. Los resultados en mujeres  también indican una importante influencia genética para la homosexualidad (48 y 16 %, respectivamente) (Bailey, 1991; 1993). De la misma manera, también se ha encontrado un importante porcentaje de concordancia respecto a disforia de género en univitelinos (Heylens, 2012).

Otras investigaciones han pretendido ir más lejos y hallar relaciones directas entre distintos genes vinculados a la regulación hormonal y la identidad sexual: se ha sugerido que un polimorfismo del gen receptor de andrógenos beta (ERβ) podría estar involucrado (Henningsson, 2005; Fernández, 2014). Otros candidatos son la aromatasa (CYP19A1), que regula la producción de estrógenos, el gen receptor de andrógenos (AR) (Hare, 2009) y la 17α-hidroxilasa (CYP17) (Bentz, 2008), del que se sospecha que uno de sus polimorfismos es responsable de la hiperplasia suprarrenal congénita. Sin embargo, la influencia genética sobre la identidad sexual aún es una cuestión prematura y los distintos resultados en replicaciones revelan inconsistencias (Ujike, 2009).

También se han encontrado más variables posiblemente involucradas el estrés durante el embarazo o el consumo de alcohol (Ellis, 2001), los errores en la inactivación del cromosoma X de las madres (Bocklandt, 2005), el orden de nacimiento de un varón (Blanchard, 2001; Bogaert, 2005) y la influencia hormonal prenatal entre mellizos de distinto sexo.

Cada una de las anteriores correlaciones no parecen comportar por sí solas una clara evidencia a favor de predisposiciones biológicas de la orientación e identidad sexual, pero recopilándolas como se ha hecho aquí, conforman un fuerte cuerpo argumentativo que nos permite asegurar que los distintos factores endocrinos y muy probablemente los anatómicos, fisiológicos y genéticos juegan un papel sumamente influyente en su adquisición.Y por esta razón, resulta incuestionable que no nacemos siendo un pedazo de plastilina ilimitadamente maleable por los factores socioculturales sino que nuestra plasticidad cerebral solo es posible dentro de unos límites que muy difícilmente pueden llegar a explicar todos los aspectos dimorfos expuestos anteriormente.

Cada uno de nosotros somos producto de contingencias que engloban tanto aspectos biológicos que nos predisponen a manifestar un rasgo concreto como otros socioculturales que contribuyen a su expresión. A pesar de que no se conoce ninguna forma concreta de dirigir la orientación e identidad sexual de una persona, la presión social durante los primeros años de vida y la adecuación inicial a un rol de género aún podrían favorecer que un niño se acomode y comporte acorde a una identidad sexual socialmente asignada sin ningún problema, como se deduce de las investigaciones de niños con extrofia de cloaca u otro tipo de problemas urogenitales de la primera parte. Lo único seguro que sabemos es que aún queda mucho por investigar sobre este tema y que a pesar de que una persona sí puede nacer con unas tendencias sexuales ineludiblemente establecidas, en otras la misma condición no se encuentra igualmente determinada.

Espero que este post haya disuelto algunas dudas acerca de la etiología subyacente al asentamiento de las inclinaciones sexuales y que sirva para refutar algunos populares mitos tales como que “los homosexuales eligen su condición sexual” o que esta "es una mera cuestión de educación".

 

@Neuropsycho1995

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Orientación e Identidad sexual, Parte 1

David Reimer perdió el pene a los pocos meses de nacer. Los doctores lo quemaron intentando practicarle una circuncisión y, al ser muy complicado reconstruir uno funcional, decidieron realizar una operación de cambio de sexo en la que le extirparon los testículos y le crearon una vagina. La idea, en principio, no entrañaba ningún inconveniente porque por aquella época (años 60) se conocía muy poco acerca de la etiología de la orientación y de la identidad sexual y se solía pensar que ambas condiciones eran el resultado de la experiencia infantil humana. De esta manera, sus padres le educaron vistiéndola y tratándola como a cualquier otra chica intentando, de esta manera, que adoptara un comportamiento acorde al rol social femenino. Sin embargo, durante la adolescencia, la infelicidad motivada por la falta de correspondencia con el sexo que se le había asignado le instigó a cambiarse nuevamente de sexo (Diamond & Sigmundson, 1997).

El relato anterior corresponde a un caso de disforia de género (conflicto entre el sexo físico de una persona y el sexo con el que se identifica) que revela la limitación de los factores socioculturales y del aprendizaje a la hora de explicar la identidad e inclinación sexual de las personas. Por el contrario, supone una auténtica estimulación para el estudio de las variables biológicas posiblemente involucradas en su determinación.

Desde que saliera a la luz el caso de David, una gran cantidad de investigaciones ha acumulado una extensa bibliografía científica que nos ha permitido conocer la potencial influencia que ciertas variables de carácter biológico son capaces de ejercer sobre la tendencia sexual, desplazando así las hipótesis ambientales a un segundo plano.

David Reimer

Hasta ahora, ni las castraciones ni las inyecciones de testosterona o estrógenos han sido capaces de modificar la inclinación sexual de una persona. De la misma manera, el psicoanálisis, las terapias de conversión, las de choque, las lesiones quirúrgicas en el hipotálamo o la inducción de malestar o vómitos ante imágenes homoeróticas tampoco han conseguido erigirse como métodos capaces de obtener resultados positivos.

En un artículo anterior mostré someramente que la razón de nacer varón o mujer radica en la exposición prenatal a los andrógenos y que ambas etiquetas son una mera cuestión de grado: si la exposición a ciertos andrógenos no es suficientemente abundante, el feto genéticamente masculino no desarrolla completamente sus genitales y se obtiene a un sujeto intersexual con unos órganos sexuales externos ambiguos. Y lo mismo ocurre en el caso contrario, es decir, si un feto genéticamente femenino es expuesto a una cantidad anormalmente alta de este tipo de esteroides sexuales.

¿Qué conclusión podemos extraer de esta información? En primer lugar, hay que tener en cuenta el hecho evidente de que la gran mayoría de varones se sienten identificados con el sexo masculino y son sexualmente atraídos por el femenino, algo que ocurre de manera inversa en las mujeres. Es decir, existe una correlación bastante elevada entre ser varón y mujer y mostrar unas tendencias sexuales determinadas. Conociendo esto, es sensato considerar que los esteroides sexuales responsables de conferir unos rasgos sexuales determinados también deben jugar algún papel en la adquisición de la identidad y de la orientación sexual.

Y para considerar esta hipótesis hay que remontarse al papel organizador de los andrógenos: es bien conocido que estos actúan durante el segundo y el tercer mes de gestación para conformar los órganos sexuales masculinos y que luego vuelven a mediar, esta vez durante la segunda mitad del embarazo, en el desarrollo del cerebro (Savic, 2010). Es decir, el grado de masculinización del cerebro no tiene por qué reflejar el grado de masculinización que presentan los órganos sexuales.

Esta información nos conduce a la posibilidad de especular con la idea de que los andrógenos de un hombre homosexual o con disforia de género hayan masculinizado correctamente sus órganos sexuales pero no hayan hecho lo propio con el cerebro. De esta manera, un varón homosexual o con disforia podría tener un cerebro con características femeninas y una mujer, también homosexual o con disforia de género, podría presentar un cerebro masculinizado.

¿Quiere esto decir que la masculinización o no del cerebro provocada por la presencia o ausencia de determinadas hormonas en la etapa prenatal son las responsables de nuestras inclinaciones sexuales?

La investigación científica apunta a que así es.

Pero hay que andarse con cuidado. No estoy señalando que hayamos descubierto la respuesta concreta a por qué una persona siente atracción por otras de su mismo sexo o se identifique con el opuesto sino que conocemos que la exposición a ciertos esteroides sexuales antes de nacer y que regulan el desarrollo estructural del cerebro, son ineludiblemente responsables, al menos en gran parte, de la identidad y de la orientación sexual.

Conocer las causas concretas y directas que determinan la homosexualidad o la disforia de género es algo muy complicado teniendo en cuenta el gran número de factores genéticos, endocrinos, anatómicos y fisiológicos involucrados que pueden predisponer, por lo que hasta ahora la cuestión continúa siendo un misterio. Aún así, disponemos de correlaciones genéticas, endocrinas, anatómicas y funcionales que nos permiten asegurar con rotundidad que tras la inclinación sexual de las personas subyace una explicación biológica y no meramente contextual. A continuación expongo las pruebas de carácter endocrino que dan credibilidad a esta hipótesis, que son las que aportan mayor evidencia.

Las evidencias hormonales

Algunas circunstancias excepcionales durante el desarrollo prenatal han revelado las consecuencias directas que tienen las variables endocrinas. El síndrome de insensibilidad a los andrógenos, por ejemplo, sucede cuando las células de un varón genético (XY) no son capaces de reconocer estas hormonas y en consecuencia, el feto se desarrolla en la dirección de adoptar una constitución morfológica femenina. Pero esta insensibilidad no solo nos revela un fenotipo totalmente opuesto al que habría de esperar de un sujeto genéticamente masculino, sino que además predispone a presentar una orientación e identidad sexuales también femeninas. Esta anomalía, que implica irremediablemente la no masculinización de los órganos sexuales ni del cerebro, constituye una muy buena evidencia a favor de la influencia que la presencia o ausencia de andrógenos tienen sobre el desarrollo de las futuras inclinaciones sexuales.

Pero podemos ir más allá: si la conclusión anterior es cierta deberíamos obtener resultados contrarios en aquellos sujetos sometidos a condiciones opuestas.

Y esta es una predicción que, efectivamente, se cumple. En un estudio, un tercio de los sujetos XX que habían sido expuestos a una alta cantidad de andrógenos por una excesiva secreción de la corteza suprarrenal (hiperplasia suprarrenal congénita) manifestó ser homosexual o bisexual (Hines, 2005). Y esto no es todo.
Es bien conocido que los chicos revelan cierto favoritismo por juguetes móviles (coches o trenes) y prefieren los colores oscuros mientras que las chicas optan preferentemente por juguetes tranquilos y pintan colores claros (mariposas o flores). Pues bien, las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita (las expuestas a altas cantidades de andrógenos) muestran, incluso, estas mismas preferencias tipificadas en los niños (Nordenström, 2002; Iijima, 2001), lo que confirma con aún más seguridad que un exceso de androgenización conduce a la masculinización del cerebro y al desarrollo de rasgos comportamentales correspondientes al rol masculino (Jürgensen, 2007).

¿Y qué hay del caso de al principio? ¿Qué ocurre si criamos a un varón genético cuyo cerebro está correctamente androgenizado como si fuera una niña?

La 5-α reductasa es una enzima que actúa sobre la testosterona para dar lugar a la dihidrotestosterona, que es la responsable de desarrollar los genitales masculinos. La falta de esta enzima impide que los genitales se masculinicen y provoca que el niño nazca con vagina. Se ha demostrado que más de la mitad de los sujetos que en este caso son educados como niñas no se suelen identificar con el sexo asignado (Cohen, 2005). En otro estudio que analizó a 5 individuos que padecieron esta deficiencia y de los cuales 4 fueron criados como niñas, todas manifestaron tener una identidad sexual masculina (Praaven, 2008).

Otra anormalidad del desarrollo fetal muestra resultados semejantes: en la extrofia de cloaca, los niños nacen en la mayoría de las ocasiones sin pene. En el pasado, a estos sujetos se les extirpaban los testículos, se les creaban quirúrgicamente una vagina y también se les educaban como a niñas. Sin embargo, un estudio muestra que la mitad de estos sujetos no llegan a sentirse identificados con el sexo que se les había asignado (Reiner, 2004) y por el contrario, los que a pesar de ello son posteriormente criados como varones no presentan dudas ni incomodidad respecto a su identidad sexual.

En resumidas cuentas, estas anomalías que ocurren durante la etapa prenatal revelan que un cerebro expuesto a andrógenos se masculiniza y que la falta de estas hormonas conduce a la predisposición de características femeninas, con todas las consecuencias de índole sexual que ello implica.

Algunas de las variables anatómicas, funcionales y genéticas que también podrían estar involucradas serán consideradas en la segunda parte.

@Neuropsycho1995

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El ser humano sigue evolucionando (2. La intolerancia a la lactosa)

Continuación de la primera parte.

Es posiblemente el mejor ejemplo de evolución en humanos modernos.

A la mayoría de mis lectores españoles les parecerá normal tomar leche al desayuno, comerse de vez en cuando un yogur, o cenar con una cuña de queso a mano. Aunque muchos de mis lectores sudamericanos ya no estarán tan de acuerdo.

Además, últimamente se ha popularizado aquello de vender productos lácteos sin lactosa.

Lo cierto es que, hasta la popularización de estos productos, los genes que nos proporcionan tolerancia digestiva a la lactosa han proporcionado una ventaja evolutiva en torno al 5-10%; esto convierte a este carácter en uno de los más fuertes diferenciales de selección conocidos en la variación humana moderna; considerando moderno desde una perspectiva evolutiva, a todo aquello que haya sucedido desde la aparición de la agricultura, hace unos 10 000 años.

Por aquella época, nadie podía digerir la leche más allá de los primeros años de edad. En general, a los adultos de casi cualquier mamífero les sienta mal la lactosa; tiende a provocar una serie de problemas leves en el tracto digestivo, que pueden resultar bastante molestos.

La gente en aquellos momentos ni siquiera se planteaba la idea de consumir leche.

Hace unas 400 generaciones —es decir, hace entre 8 000 y 10 000 años— apareció una mutación alojada en el cromosoma 2, en un alelo dominante, que inhibía el cese programado de la síntesis de la enzima lactosa, que es la que se encarga de digerir adecuadamente la lactosa en los bebés. Es decir, que esta mutación permitía digerir la lactosa aun cuando se era adulto. No os penséis que fue algo simplemente puntual; es una mutación que sucede de vez en cuando, incluso hoy en día.

Probablemente en su inicio esa mutación pasó inadvertida, esparciéndose levemente por la población por el efecto de la deriva genética, pero sin generalizarse —al fin y al cabo, cada persona tiene dos copias, y si una de ellas no está mutada y es la que transmite a su descendencia, su descendencia no llevará la mutación; eso ya nos lo enseñó Mendel—.

Sin embargo, probablemente por efecto de alguna hambruna, hubo quienes tuvieron la necesidad de buscar alimentos en lugares un poco más extraños de los habituales. ¿Y si pudiéramos sacar alimento de esa cabra sin tener que matarla? Dado que el cabritillo se alimenta de la leche de la cabra, ¿podríamos nosotros alimentarnos de esa leche?

A algunas personas esa leche les sentaba muy mal. Pero a muchos otros no les hacía daño alguno, y resulta ser muy nutritiva, y una fuente de alimento muy útil en momentos de escasez. Aquellos que poseían el gen mutado podían consumir leche durante toda su vida, y por tanto, obtener alimento aunque no hubiera cosechas; de este modo podían sobrevivir y llegar a reproducirse con mayor facilidad que aquellos a los que beber la leche les sentaba terriblemente mal al estómago, y si bien es algo que hoy se considera un problema leve, en aquel momento sería algo muy difícil de sobrellevar. La ausencia de alimento, y la incapacidad de alimentarse de otra cosa, llevaría a los individuos que no portaran esa mutación a unas muy elevadas probabilidades de morir.

Especialmente si son niños que ya han pasado la edad de lactante y no tienen otra cosa que comer. Difícilmente llegarían a reproducirse.

Así, los supervivientes serían aquellos que tuvieran la mutación. Y sus hijos heredarían dicha mutación. Aquellos que, por cuestiones probabilísticas —esto también lo calculó Mendel— salieran en doble recesivo, no tendrían tanta suerte.

Y de este modo, generación tras generación, se fue repitiendo el proceso.

Esta mutación, actualmente, es muy rara en las comunidades que no tuvieron tradición de pastoreo, como en China. En la África subsahariana también es bajo el porcentaje de personas que toleran la lactosa, menos en algunas comunidades con tradición de pastoreo. Lo mismo sucede en Japón, Asia central o en las comunidades aborígenes de Australia o América. En Europa, cuanto más al norte más porcentaje de tolerancia a la lactosa hay. Mientras que en Noruega la tasa de adultos que toman leche llega casi al 95%, en Italia ronda el 50%. Como resultado de esto, la prevalencia de la intolerancia de la lactosa a nivel mundial varía ampliamente dependiendo principalmente del origen étnico.

Fuente

Esto se debe a las diferencias de presión selectiva. Aquellas comunidades que no tuvieron ese tipo de tradición no se veían presionados por el ambiente en este carácter en concreto, y por tanto, la mutación no se veía favorecida de ninguna forma. Así, tan solo los que sufrieran la mutación de novo, y aquellos que la heredaran por la mera deriva genética serían portadores del gen mutado.

Si en tu pueblo no se toma leche, tener el gen no beneficia a nadie; en estos ambientes sería una mutación neutra.

Sin embargo, en aquellos casos en que la actividad de pastoreo fuera intensa, la presión selectiva actuaba muy fuerte sobre los individuos, viéndose muy favorecidos. En estos casos, ser mutante proporcionaba una fuerte ventaja.

Podéis encontrar más información en el artículo de Nature: La revolución de la leche (Curry, 2013)

Continúa en la tercera parte.

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A ver, Mariló, que no te enteras.

El texto que os transcribo hoy tiene como autor a David A. (@Solof1sincirco), quien por cierto hace unas semanas estuvo de estreno de blog: Indignación científica; una bitácora que se añade al blogroll de Curiosa Biología, y que desde aquí recomiendo que echéis una leída de vez en cuando, especialmente si empezáis por su entrada «Publicidad gratuita para brujerías y otras chorradas», que viene muy a cuento del tema de hoy.

El propio David me autorizó en su facebook a transcribir este texto. Y ya solo por el título, supongo que sabréis no solo quién será su protagonista, sino también de qué irá todo esto...

Fuente

La nota original lleva enlazada una noticia publicada en un periódico de tirada nacional.

A ver, Mariló, que no te enteras. 

Tú dijiste que oler un limón puede prevenir el cáncer. Minuto 20:15 de la emisión del día 22 de enero de 2015. Te basaste en un estudio de la universidad de Ruhr que exponía cómo los terpenos de ese aroma son capaces de inhibir el crecimiento de células cancerosas de hígado en cultivo. Tu trabajo es ir a la fuente principal, como hiciste con el estudio en cuestión. Pero olvidaste que además de ir a la fuente, tienes que entenderla. Y tú, o quien te asesorara, me da igual, no entendisteis nada. Y disteis un titular. Un titular sensacionalista, para vender más, para atraer la atención. De lo que tú dijiste: "oler un limón puede prevenir el cáncer" a lo que decía el estudio: "las moléculas del aroma del limón inhiben el crecimiento de células cancerosas in vitro" hay un trecho gordo.

Los "chavales de twitter" nos quejamos una vez, te reíste de nosotros; presentamos una queja formal, os la pasasteis por el forro. Pero la OMC os dio un toque y os visteis obligados a sacar una "rectificación oficial" que no fue sino una bomba de humo sin afrontar el problema. Porque no rectificaisteis, sino que os dedicasteis a decir lo mucho que masmoláis, lo guays que sois, lo maravilloso que es decir soplapolleces, siempre y cuando estéis avalados por premios y profesionales vendidos (algo que ya comenté aquí.

Y ahora sales con que esperas disculpas públicas, cuando la que tiene que darlas eres tú. Piensas que tenemos algo contra ti, pero mientes. Nadie tiene nada contra ti. Nos daría exactamente igual si la chorrada la hubiera dicho un premio Nobel. O veinte premios Nobel. Entiende de una puñetera vez que lo que nos molesta no eres tú. Sino lo que tú dijiste, que era un bulo como un piano. Cuando te engreiste y te reafirmaste sí empezaste a molestarnos por el desprecio que demostraste hacia los "chavales de twitter", poniéndote chulita defendiendo un error muy gordo que habías cometido y que no estabas dispuesta a rectificar porque a ti no te salía del papo. Y nos molestas ahora exigiéndonos una disculpa pública cuando tú has sido incapaz de reconocer tu error. Y digo tuyo porque tú fuiste quien lo comunicó. 

Si fue un error de uno de tus asesores o redactores, cambia de asesores o redactores. Porque ningún comunicado diciendo lo guays que son va a borrar la irresponsabilidad cometida con semejante titular. Por lo tanto, sois vosotros los que tenéis que pedir perdón por dar una información inexacta, un titular sensacionalista que tiene poco que ver con la realidad. Y tenéis que hacerlo en antena, darlo tú en el programa, de viva voz, y no con un comunicado de pseudodisculpa que sea una bomba de humo. Y dedicarle al estudio el tiempo que merece para explicarlo y aclarar las cosas. No un titular cortito, una frase ridícula que no deje clara la magnitud del error que cometisteis.

Así que acéptame este consejo: menos narcisismo, creyendo que vamos a por ti, y más rigor informativo, que andas corta del mismo, pero te sobra ego.

Firmado:

D.A.L., licenciado en biología, especialista en biología celular y molecular, máster en biomedicina y PhD en bioquímica. Y chaval de twitter. Lo digo por lo importante que son para vosotros los títulos y las acreditaciones, no porque importe medio ardite.

Y Á. B. M., licenciado en biología, especialista en botánica, master en valoración de riesgos naturales, con experiencia en farmacognosia, biología evolutiva y paleontología... y también chaval del twitter, suscribe lo escrito.

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La planta que NO cura el ébola

Ébola

Actualmente hay una gran cantidad de información en internet sobre el ébola. Es un tema que se encuentra en boca de todos, y si bien mucha de la gente que habla sobre el tema en realidad nunca han oído hablar de lo que es un Filovirus, y los ciclos lítico y lisogénico le suenan a literatura del siglo XVIII, automáticamente se han convertido en verdaderos expertos en virología y epidemiología. Todo el mundo parece hoy en día tener todos los conocimientos virológicos, epidemiológicos y protocolarios sobre la epidemia. Y muchos de ellos están profundamente confundidos.

Yo no soy ningún experto.

Yo de virología sé tanto como cualquier licenciado en Biología. Es decir, lo que se aprende en la carrera. Eso, y lo poco que he ido aprendiendo por mi cuenta a título posterior.

En temas de epidemiología sí que estoy más entrenado, porque realicé un máster de valoración de riesgos naturales que, entre otros muchos temas, tenía una parte dedicada a temas relacionados con la salud pública. Pero no soy un epidemiólogo, ni mucho menos.

Mis conocimientos acerca de los protocolos son similares: lo que aprendí a lo largo de la licenciatura y del máster —especialmente el máster— y lo que me he informado leyendo en las páginas de la CDC y la OMS.

No. Yo no soy un experto en ébola. Ni mucho menos.

Pero sí que sé dónde buscar. En artículos científicos.

De hecho, la mayor parte de lo que sé —que reconozco que no es mucho— lo he aprendido leyendo los artículos científicos y los protocolos existentes. Ni más ni menos. Algo que cualquier persona con una mínima formación científica podría hacer.

Como he dicho, hay muchísimos sitios que hablan del ébola —la mayoría de ellos desde una ignorancia mayor a la mía— y mucha diversidad de opiniones al respecto. ¿La culpa es de la paciente o es el protocolo el que está mal? ¿Ese perro tenía que sacrificarse o había que mantenerle con vida? ¿Tenía valor científico?...

En realidad todos sabemos, aunque muchos no lo quieran reconocer, que el desencadenante de todo lo que ha ocurrido fue haber traído dos veces a un país virgen un patógeno de una peligrosidad elevadísima y con una letalidad del 86%, corriendo riesgos innecesarios —incluso anunciando ausencia de riesgos—, y por tanto, la culpa de esta situación no es de nadie más que de las personas responsables de que ese virus haya viajado, en contra de toda recomendación epidemiológica.

El tema del perro ya no importa mucho. Mi opinión personal era que lo óptimo hubiera sido trasladarlo a un NCB4 y estudiar el comportamiento del virus; sin embargo, la decisión que han tomado, aunque sea una pérdida para el conocimiento científico, no me ha parecido descabellada.

Pero no he venido a contar lo que ya he contado en mi artículo «Emergencia de ébola en España: luchado contra la desinformación». Si queréis que os hable de esas cosas, entrad y leed. Lo que quiero expresar hoy aquí sí que se acerca mucho más a uno de los campos en los que más especializado estoy. Hoy voy a escribir, una vez más, sobre farmacognosia —es decir, de plantas medicinales—.

Hace no mucho ha salido a la opinión pública un señor llamado Josep Pamies, agricultor, en una entrevista de la que mucha gente está haciéndose eco, y publicándolo también en su blog personal, afirmando algo tan extraordinario que el ébola se puede curar. ¿Con qué? os preguntaréis. Con las nueces de una planta llamada Garcinia kola. ¿Qué tiene esto de cierto? Vamos a ver.

Semillas de G.kola

¿Es cierto que la planta Garcinia kola cura el ébola?

No.

El artículo podría terminar aquí y sería correcto, pero supongo que pensaríais que está muy cojo, y querríais que os explicara por qué. Y para ello tengo que hablar de G.kola. Todos los datos que a continuación voy a exponer van a estar adecuadamente referenciados con sus artículos científicos, para que quede claro que no me invento nada, como sí hacen otros.

Es una planta de la familia de las Gutíferas, o Clusiaceae, nativa del África. Allí la semilla de esa planta se ha empleado de forma tradicional para tratar la bronquitis, infecciones de garganta, cólicos, resfriados y la tos, y se le atribuyen propiedades purgantes, antiparasitarias, antimicrobianas y algunos dicen que antivirales (Iwu et. al., 1999).

Pero del uso tradicional y las propiedades atribuidas a un funcionamiento real hay un paso muy importante: la verificación de la eficacia en un ensayo.

En la propia web de Pamies se puede ver un enlace que dice que hay un estudio. El caso es que ese enlace no lleva a un verdadero estudio sino a una simple noticia de la BBC, el cual a su vez hace referencia a un estudio del doctor Maurice Iwu. De entrada, sin buscar, parece evidente que al artículo al que hace la noticia referencia es que yo ya he citado; un artículo que habla sobre los usos tradicionales. A su vez, este artículo indica que hay estudios sobre tales efectos, y cita tan solo un libro del mismo autor: Iwu, 1993. En ese libro no aparece ningún ensayo clínico referido a la planta, y solo aparece una breve mención sin referencia.

Pero si queremos ser escépticos no podemos directamente negar de pleno. No somos negacionistas. Sigamos buscando.

Si buscamos posibles efectos de las semillas de esta planta encontramos una gran cantidad de artículos científicos.

Uno de los efectos que nos encontramos sobre el extracto de esta semilla en la bibliografía científica es el de antioxidante (Okoko, 2009), especialmente a nivel hepático, testicular y espermático, al menos, en ratas (Farombi et. al., 2013). También encontramos que, igualmente en ratas, tiene un efecto antiespermatogénico —vamos, que se producen menos espermatozoides— (Abu et. al., 2013).

Hay más posibles aplicaciones medicinales del extracto de semillas de G.kola, pero vamos a buscar lo importante aquí: sus efectos sobre la enfermedad del ébola. ¿Qué nos encontramos? Ustedes mismos pueden comprobarlo.

El charlatán en cuestión

No existe ningún artículo científico que establezca una relación causal entre la administración de G.kola y el ébola. ¿Por qué no hay ningún estudio? Bien puede ser porque nadie lo ha intentado nunca, o bien porque todos los intentos han sido negativos —y nadie quiere publicar resultados negativos, esto se conoce como sesgo de publicación—. Sabiendo que hay bastantes investigadores que han publicado sobre las propiedades farmacológicas del extracto de semilla de G.kola, y que uno de ellos lleva interesado en el tema del ébola desde 1993, parece lógico descartar la primera de las opciones.

¿Pero y si sí?

De acuerdo. Imaginemos por un momento lo contrario. Imaginemos que existe una planta cuyo extracto de la semilla sea efectiva en el combate contra este virus tan letal. Solo por un momento imaginémonos que así es.

Eso no significa que comiéndote la planta, las semillas de la planta, o una infusioncita, te vayas a curar. No. Ni mucho menos.

Lo que cura en una planta es una molécula o un grupo de moléculas. Éstas reciben el nombre de «principios activos» y es lo que forman después los medicamentos. Más de un 30% de los medicamentos que conocemos hoy en día proceden directamente de plantas, y muchos más son moléculas basadas originalmente en principios activos de plantas. Ejemplo de esto es sin ir más lejos la aspirina, ácido acetil-salicílico basado en el ácido salicílico, compuesto que se produce a partir de la salicilina, que se obtiene de la corteza del sauce blanco (Salix alba).

Pero eso no significa que chupar la corteza de un sauce se nos vaya a pasar el dolor de espalda.

En una planta, la concentración de principio activo puede ser variable, igual que tú, lector, no tienes la misma cantidad de colesterol en sangre que la que tengo yo. Al ser sistemas vivos, la cantidad de principio activo puede fluctuar. Y hay muchos factores que pueden hacerlo fluctuar.

• La hora del día. Un compuesto que se evapora fácilmente tendrá menos presencia en la planta a mediodía, con el sol dándole a tope, que por la noche, momento en el que la planta ha podido sintetizar más y no se evapora tanto.
• La climatología. Procesos como el viento puede producir un incremento de la evapotranspiracion de la planta y favorecer la evaporación de principios activos volátiles; o la lluvia, que por arrastre, puede eliminar parte de los principios activos.
• El nivel de estrés. Una planta estresada, por ejemplo, por la presencia de parásitos o depredadores, se defenderá más agresivamente; los principios activos son, en su mayor parte, sistemas moleculares de defensa; una planta que se ve atacada por animales suele producir más cantidad que una que nunca se estresa.
• La calidad del suelo. Igual que tu cantidad de colesterol en sangre depende en parte de tu dieta. En este caso es importante también la contaminación, que perjudica.
• El momento del año. Un principio activo que se produce en las hojas tendrá un momento de máxima concentración cuando las hojas estén en su óptimo, normalmente en primavera, y caerá a medida que las hojas se marchiten. Uno que se encuentre en la raíz tendrá su máxima concentración de principio activo cuando la planta almacene todo en esa raíz, generalmente en invierno. Esto depende del tipo de principio activo, de dónde se encuentre y de la fenología de la planta.
• Etc.

Es decir. Que de forma general una hoja de eucalipto cogida al amanecer, un día seco a principios de verano, de un eucalipto fuerte pero que se vea atacado de vez en cuando por depredadores (o simplemente podado), tendrá mucho más eucaliptol —este es el nombre del principio activo principal de esta planta— que una hoja cogida a media tarde durante una lluvia, en otoño, y de un eucalipto débil, al lado de la carretera, y que nunca ha sufrido el ataque de animales.

Como las plantas son tan variables en este tipo de cuestiones, cuando tú te haces una infusión o una decocción de algo, no tienes ni la más remota idea de cuánta cantidad de principio activo te estás metiendo en el cuerpo. Cuando lo haces con plantas que son relativamente inocuas, y los problemas que pretendes solucionar son leves, no hay problema. Lo mejor que te puede pasar es que consumas suficiente principio activo como para que te cure, y lo peor es que no llegues a la dosis mínima efectiva, y no te haga nada. 

El problema viene cuando usas la planta para curar una enfermedad grave, o cuando la planta tiene una dosis tóxica relativamente baja.

Es en esos casos cuando hay que tener especial cuidado con las plantas que se consumen. Y es donde entra el tema en cuestión.

Por ejemplo, la digoxina es un glucósido que se emplea en pacientes que sufren problemas cardiacos; si usáramos infusión de flores de dedalera directamente, nunca sabremos cuánto estaremos administrando, y no solo eso, sino que dado que la DL50 (la dosis letal para el 50% de la gente) es de menos de 4mg/kg (del Monte et.al., 2001), el riesgo de intoxicación es muy elevado.

El procedimiento correcto en estos casos —que no se puede hacer en casa— es realizar un extracto —cada tipo de principio activo y cada parte de cada planta tienen un método— y, de ese extracto, cuantificar la cantidad de principio activo que hay. 

Digoxina.

Una vez has cuantificado la concentración de fármaco de la muestra, la tienes que estandarizar. Por ejemplo. La digoxina se administra en dosis de 250 μg. Es decir, que cada dosis debe llevar exactamente esa cantidad. El procedimiento es, en este caso, realizar el extracto de la planta, y conocer qué cantidad de digoxina hay en ese extracto. Una vez conocemos esa concentración, hay que igualarla en un estándar. Si el extracto está muy diluido, lo concentraremos hasta tener la concentración deseada. Si está demasiado concentrado, lo diluiremos. 

Es después de que ese extracto de la planta esté estandarizado, cuando se dosifica adecuadamente.

La otra opción que tenemos es fabricar la molécula directamente en un laboratorio, claro. Ese proceso es más barato y rápido —por eso la mayoría de las farmacéuticas lo hacen así— sin embargo, no siempre puede hacerse; es necesario conocer la ruta metabólica que da lugar a ese compuesto y también hay que poder replicar esa ruta in vitro, y eso en ocasiones es muy difícil.

Pero es que el «Big Pharma» lo oculta porque...

Si G.kola de verdad funcionara en tratamiento contra el ébola, lo último que harían las farmacéuticas sería ocultarlo. Lo que harían las empresas que fabrican medicamentos sería producir a gran escala un extracto estandarizado y correctamente dosificado, lo que sería por un lado mucho más eficiente y seguro que comer las nueces de la kola amarga directamente, y por otro, una ganancia económica segura para la empresa que primero lo hiciera.

Eso, sin entrar en juicios de valor.

Concluyendo

Aparte de todo esto, la entrevista de Pamies exhibe un charlatanismo muy peligroso, un nivel de desinformación demencial, y una actitud que para mi solo tiene el calificativo de repugnante. Vender humo, aprovecharse del miedo de las personas y vender falsos remedios. Es algo de lo que ya me he quejado muchas veces. Pero mejor, para esto, le paso la palabra al Prof. Dr. J.M. Mulet que ya se ha expresado por mi hablando bien de los «Chatarreros de miserias ajenas».

En resumen, respecto al tema de la plantita de marras.

• Ningún estudio ha probado nunca que ni la semilla de Garcinia kola ni su extracto curen el ébola
• No existe ninguna cura conocida que sea eficaz contra esta letal enfermedad
• Que una planta sea eficaz contra una enfermedad no significa que por comértela te vayas a curar
• La forma más eficiente de administrar un fármaco es que éste esté correctamente estandarizado, cuantificado y dosificado
• Si hubiera una cura contra el ébola, las farmacéuticas sí que tendrían negocio; no son tontas.

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De hipótesis, teorías, leyes y hechos

Hay una cosa que es relativamente frecuente cuando ocurren discusiones o debates sobre temas que son puramente científicos y en ellos participan personas que no tienen los conocimientos científicos suficientes o que no conocen el método científico. Es una confusión muy habitual, e involucra a los cuatro términos que encabezan este artículo.

Es muy común que la gente, en una discusión sobre, por ejemplo, la evolución, responda con la famosa frase: «La evolución es sólo una teoría». Cuando el científico responde que también la gravedad lo es, el desatiente suele replicar con una frase semejante a: «¡No!, la gravedad es una ley». Ya lo vimos en aquella entrada sobre el video-blog «Mundo desconocido».

Hemos visto además este comportamiento en muchos lugares. Dando una vuelta por Twitter nos muestra esto:

ACERTIXO ¿La evolución? @pragmatona es solo una explicación, no se quién te dijo que es un hecho real, si fuera así se llamaría Ley y no Teoría. 07/11/11 09:47

todoaquel @VaryIngweion Gracias,eso me recuerda que la gravedad es una ley, mientras que la evolución continúa siendo una mera teoría ;) 16/04/14 11:40

larepublicapty @Fary71 la evolución de Darwin es sólo una 'TEORÍA' , la creación es una 'LEY DIVINA'. Las LEYES se cumplen, las TEORÍAS NO!!! 29/12/13 05:14

JavierElio @alexcibernetica Se llama teoría de la evolución, y no ley, precisamente por que no está totalmente probada, aunque todo encaje. 24/01/13 14:01

Alexmineralex @Irreductible dices esto después de este tuit https://t.co/WFgZNlDY falseas la argumentación: la T.de la evolución es eso, teoría, no ley 11/09/12 21:48

Etcétera...

La confusión inicial nace en equiparar los términos hipótesis y teoría, como si ambas cosas fueran lo mismo, y secundariamente radica en colocar en una escala de certeza creciente a la ley sobre la teoría.

El método científico. (Educamix)

¿Pero qué es todo esto? ¿Cuánta razón tiene cada parte? ¿Es correcta la terminología? Veamos el método científico.

La observación de la naturaleza

Vamos a comenzar con la base de la ciencia. El proceso deductivo de la ciencia, el método científico, se basa inicialmente en una observación. La observación de algo. De algo que ocurre en la naturaleza. Algo que no sabemos cómo ni por qué, pero podemos ver que ocurre. A estos procesos naturales existentes los podríamos denominar «hechos».

Por ejemplo, es un hecho que al soltar un objeto a cierta altura, éste cae hacia el suelo; a este proceso lo llamamos gravedad. También es un hecho que algunas bacterias en presencia de antibióticos terminan desarrollando resistencia a éstos; a este proceso lo llamamos evolución biológica.

La hipótesis

Tras la observación, y en primer lugar, buscaremos posibles explicaciones que encajen con dicha observación. A esas explicaciones posibles las denominamos hipótesis. Para que una hipótesis sea válida tiene que cumplir varios requisitos, a saber: tiene que poderse demostrar experimentalmente que es cierta en caso de que lo sea (verificable), pero también tiene que poderse demostrar que es falsa en caso de que así sea (falsable).

Hay que tener varias cosas en cuenta en este aspecto. Una hipótesis que no hay forma de falsar no es una hipótesis válida, ya que, de no hallarse demostración de verificación, no existiría forma alguna de saber si es o no cierta. Igual con una hipótesis que no puede ser demostrada como verdadera. Que una hipótesis no sea válida no es sinónimo de que sea falsa. Una hipótesis que no es válida simplemente significa que no puede demostrarse.

Por otro lado, una hipótesis válida puede que durante un largo tiempo no a demostrarse ni como cierta ni como falsa, porque, aun siendo tal demostración posible, no se alcance el conocimiento suficiente de cara a la misma con los medios tecnológicos y técnicos vigentes. Es importante tener en cuenta que sólo puede catalogarse como falsa una hipótesis que demuestra ser falsa, y sólo puede catalogarse como verdadera una que demuestra serlo. Que una hipótesis no se haya demostrado (aún) como verdadera no implica de forma directa que sea falsa. De hecho, afirmar que cierta hipótesis es falsa porque nunca nadie ha demostrado que sea verdadera (o viceversa) es una falacia de ignorancia. La ausencia de pruebas no es prueba de ausencia

Una hipótesis que no es válida no tiene cabida en el método científico. Antes de pasar al paso de experimentación es necesario que se conozca una forma de verificar —en caso de que sea cierta— y una forma de falsar —en caso de que sea falsa— la hipótesis.

Por ejemplo. La hipótesis de la existencia de un dios que se sale del entendimiento humano es una hipótesis no válida, ya que no es una hipótesis que sea demostrable mediante el proceso experimental. Esto es, no es verificable ni falsable.

Un impacto de una gota de agua
sobre la superficie de una piscina.
¿Recordará el agua dicho impacto?
(© 2011 Á. Bayón)

Por poner otro ejemplo. La hipótesis de la memoria del agua en homeopatía es, en principio, verificable: puede ser verificado mediante la técnica experimental. Pero no es falsable, ya que los resultados negativos no confirman que no exista, sino que tal vez no se ha realizado el experimento de forma correcta. La ausencia de pruebas no es prueba de ausencia, ¿recordáis?.

 No hay forma experimental conocida de falsar la memoria del agua con los medios actuales, ya que se escudan en temas cuya comprensión es por nuestra parte, aún, incompleta, como temas de física de escala cuántica. Hasta que esa hipótesis no sea falsable no podrá ser considerada una hipótesis válida. Por tanto, de base, la homeopatía no puede ser considerada científica, pues al menos una de sus hipótesis básicas no es válida.

Además, la hipótesis base de la homeopatía no se basa en una observación previa, sino que es un intento de explicación para justificar una posible conclusión. Es lo que se denomina una hipótesis ad hoc; éste es otro motivo por el que esta hipótesis carece de validez científica.

No obstante, de momento, todas las probabilidades apuntan a que la memoria del agua es una hipótesis probablemente falsa, ya que ningún experimento realizado ha dado resultados positivos, y su postulado viola una buena parte de lo que sabemos sobre física, química y biología.

Por otro lado, y por continuar con los ejemplos de las observaciones realizadas al principio, posibles hipótesis válidas sobre éstas serían:

• Para la observación de proceso que hemos llamado gravedad:
• H1. Existe una fuerza que tira de todos los objetos hacia el centro de la Tierra.
• H2. Existe una fuerza que hace que dos objetos con masa se sientan atraídos el uno hacia el otro (el objeto y la Tierra, en este caso).
• H3. Existe una fuerza que hace que los objetos de poca masa se sientan atraídos hacia los objetos de masa mayor.
• ... y otras...

• Para la observación del proceso que hemos denominado evolución biológica:
• H1. Variaciones en el ambiente (presencia de antibióticos) induce en las bacterias un cambio que hace que éstas se vuelvan resistentes al mismo (hipótesis de herencia de caracteres adquiridos)
• H2. La variación ambiental selecciona favorablemente a algunos organismos (bacterias) que han cambiado de forma fortuita e independiente al cambio ambiental, y elimina a los que no han sufrido dicho cambio (hipótesis de la selección natural de variantes)
• ... y otras...

El experimento

Una vez disponemos de una (o varias) hipótesis válidas, necesitaremos comprobar si tales hipótesis son ciertas o son falsas. Para ello usaremos la experimentación.

Dentro de la experimentación, la metodología es tan variable como el conjunto total de observaciones realizadas.

La gravedad del Sol tira de la
Tierra, y también la de la Tierra
tira del Sol.

Por ejemplo, para comprobar las hipótesis relacionadas con la gravedad, podríamos analizar los movimientos de los planetas. Si observamos un asteroide pasar por cerca de Júpiter, por ejemplo, vemos que éste se desvía, como si una fuerza tratara de hacerle caer a su superficie. También las lunas de Júpiter orbitan alrededor de éste.

Con esta observación tan simple, hemos demostrado que H1 es falsa (ya que no todos los cuerpos caen hacia la Tierra). La Tierra no es el centro de gravedad. Demostrar que H2 es verdadera implicaría más observaciones y experimentaciones, así como una buena cantidad de cálculos de precisión. Quién sabe. Tal vez sólo el cuerpo grande atrae al pequeño, y no en sentido contrario.

Según esta H2, si yo suelto el martillo a cierta altura, no solo el martillo siente la atracción de la Tierra, sino que la Tierra también siente la atracción del martillo. Y también yo estaría generando cierta atracción sobre el martillo y sobre la Tierra, y el martillo sobre mi. Sin embargo, según H3, el sistema es mucho más sencillo; el objeto más grande es la Tierra, así que ésta no siente la atracción del martillo.

Es muy difícil de comprobar a esta escala porque tanto el martillo como yo tenemos muy poca masa en comparación con la masa de la Tierra y esa atracción, de existir, sería imperceptible. Pero podemos hacer observaciones con objetos más grandes. Si analizamos cuidadosamente los movimientos que la Tierra hace alrededor del Sol en su órbita, observamos unas leves fluctuaciones. Éstas son de muy baja magnitud, pero existen. Y también vemos que coinciden en dirección con la posición de la Luna en cada momento. Es decir, que claramente vemos que la Luna también ejerce su efecto de atracción sobre la Tierra, pese a ser muy inferior a ésta. Este efecto es mucho más evidente si observamos las mareas. Esa atracción la vemos de forma repetitiva en todo el Universo observable, desde el baile que tienen Caronte y Plutón como el que experimentan sistemas binarios de estrellas, en torno a un punto intermedio, a su centro de masas, y no en torno a solo el cuerpo más grande del sistema.

Por supuesto, el proceso experimental no es tan fácil, pero a modo de resumen tremendamente simplificado nos vale.

Sobre las hipótesis de la evolución biológica también podemos experimentar al respecto.

De forma muy simplificada también, al cultivar una colonia clónica de bacterias y hacerla crecer generando una enorme cantidad de organismos, y administrarlas un antibiótico, observamos que la gran mayoría de dichas bacterias fallece, y que tan solo unas pocas sobreviven y son resistentes. Si la hipótesis correcta fuera la H1, es decir, que el antibiótico fuera el que favoreciera la aparición de resistencias, lo que se esperaría es que la mayoría de las bacterias adquirieran la resistencia. Y sin embargo no es así. Es decir, que de forma particular la presencia de resistencia a antibióticos no genera la adquisición de resistencia y de forma general no hay herencia de los caracteres adquiridos. Esto se podría analizar de forma más exacta con animales a los que pudiéramos obligar a tener caracteres adquiridos, y observar su descendencia.

¿Herencia de caracteres adquiridos?
(La Ciencia y sus Demonios)

Por ejemplo, podríamos cortar la cola a unas cuantas ratas y observar su descendencia después. Los hijos no nacen sin cola, ni con la cola sustancialmente más corta, por muchas generaciones que pasen.

Además, si analizamos genéticamente las bacterias resistentes, y las que han fallecido, observamos que son diferentes. El cambio está presente en el genoma. También podemos estudiar la estructura del ADN y la forma que tiene de replicarse; sabemos gracias a este tipo de investigación que la mayoría de las mutaciones se producen de forma aleatoria.

Es decir. Hemos descubierto de forma precisa que el proceso de variación (mutaciones) son relativamente arbitrarias, y que el ambiente es el que selecciona.

Por supuesto, las cosas tampoco son tan sencillas en este tema. Hay más formas de variación; la transferencia horizontal de genes, por ejemplo, y hay algunos casos puntuales en los que un carácter adquirido puede ser heredable, como ocurre con la epigenética o con la endosimbiosis. Pero en todos los casos deben superar el control de la selección ambiental. La evolución es mucho más compleja de lo que parece.

Un factor importante de la demostración experimental es que los experimentos se puedan repetir. Un experimento que no es repetible no se puede volver a realizar, y por tanto, no sería viable que terceros realicen la misma experimentación y comprobar si ésta se ha realizado de forma adecuada. Es necesario en ciencia que los experimentos se puedan repetir, para que otros científicos puedan realizar los mismos experimentos y comprobar que los resultados son reales. Esa es la principal forma de verificación y avance en la ciencia.

La teoría

Cuando tienes una gran cantidad de hipótesis que han sido demostradas de forma experimental, y esas demostraciones han sido ya comprobadas a conciencia, puedes formar una teoría científica. Así es, una teoría científica, para que pueda ser considerada como tal, es necesario que esté demostrada de forma experimental.

Puedes leer más sobre las teorías científicas y los requisitos que éstas deben cumplir.

De modo que, en ciencia, teoría no es sinónimo de hipótesis; una teoría es un conjunto de hipótesis que han sido demostradas de forma experimental, es decir, son una explicación demostrada de un hecho.

Siguiendo los ejemplos empleados hasta ahora, tendríamos por tanto la teoría de la gravedad, como explicación demostrada del hecho observado que es la gravedad, y por otro lado la teoría sintética de la evolución, como explicación demostrada del hecho observado que es la evolución.

Una característica de las teorías es que siempre pueden ser mejoradas, ampliadas. Siguen el principio de correspondencia. Nuevas experimentaciones pueden llevar a incorporar nuevas hipótesis a las teorías vigentes. La ciencia avanza y se amplía de forma constante.

Un claro ejemplo de esto es la teoría de la relatividad enunciada por Albert Einstein, que incluye y complementa la teoría de la gravedad de Newton con este principio de correspondencia.

¿La ley?

Una ley científica o principio (yo prefiero el término «principio») no es lo mismo que una ley desde el punto de vista social o político. No es algo que deba cumplirse, sino algo que se cumple de forma ineludible. 

Un principio científico no es un nivel superior de certeza respecto a la teoría científica. De hecho, la teoría per se es el mayor nivel de certeza científica que puede alcanzarse. La ley es, en realidad, un resumen de un comportamiento medible de un aspecto concreto de una teoría. El aspecto de estas leyes puede variar de gran manera en función de la teoría a la que se esté refiriendo. Puede ser una mera ecuación matemática, o una regla de comportamiento cualitativo. En muchas ocasiones, la ley no es más que una de las muchas hipótesis que conforman la teoría.

En los casos de los ejemplos, la teoría de la gravedad incluye leyes o principios como la ley de la gravitación universal o las leyes de Newton del movimiento, mientras que la teoría sintética evolutiva incluye las leyes genéticas de Mendel o la ley de la replicación semiconservativa del ADN, entre otras.

Concluyendo

Es importante que antes de entrar a un debate o discusión, se conozcan adecuadamente los términos que están en discusión. Es incongruente utilizar como argumento para discutir la teoría de la evolución, que ésta «es sólo una teoría».

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