Orientación e Identidad sexual, Parte 1

David Reimer perdió el pene a los pocos meses de nacer. Los doctores lo quemaron intentando practicarle una circuncisión y, al ser muy complicado reconstruir uno funcional, decidieron realizar una operación de cambio de sexo en la que le extirparon los testículos y le crearon una vagina. La idea, en principio, no entrañaba ningún inconveniente porque por aquella época (años 60) se conocía muy poco acerca de la etiología de la orientación y de la identidad sexual y se solía pensar que ambas condiciones eran el resultado de la experiencia infantil humana. De esta manera, sus padres le educaron vistiéndola y tratándola como a cualquier otra chica intentando, de esta manera, que adoptara un comportamiento acorde al rol social femenino. Sin embargo, durante la adolescencia, la infelicidad motivada por la falta de correspondencia con el sexo que se le había asignado le instigó a cambiarse nuevamente de sexo (Diamond & Sigmundson, 1997).

El relato anterior corresponde a un caso de disforia de género (conflicto entre el sexo físico de una persona y el sexo con el que se identifica) que revela la limitación de los factores socioculturales y del aprendizaje a la hora de explicar la identidad e inclinación sexual de las personas. Por el contrario, supone una auténtica estimulación para el estudio de las variables biológicas posiblemente involucradas en su determinación.

Desde que saliera a la luz el caso de David, una gran cantidad de investigaciones ha acumulado una extensa bibliografía científica que nos ha permitido conocer la potencial influencia que ciertas variables de carácter biológico son capaces de ejercer sobre la tendencia sexual, desplazando así las hipótesis ambientales a un segundo plano.

David Reimer

Hasta ahora, ni las castraciones ni las inyecciones de testosterona o estrógenos han sido capaces de modificar la inclinación sexual de una persona. De la misma manera, el psicoanálisis, las terapias de conversión, las de choque, las lesiones quirúrgicas en el hipotálamo o la inducción de malestar o vómitos ante imágenes homoeróticas tampoco han conseguido erigirse como métodos capaces de obtener resultados positivos.

En un artículo anterior mostré someramente que la razón de nacer varón o mujer radica en la exposición prenatal a los andrógenos y que ambas etiquetas son una mera cuestión de grado: si la exposición a ciertos andrógenos no es suficientemente abundante, el feto genéticamente masculino no desarrolla completamente sus genitales y se obtiene a un sujeto intersexual con unos órganos sexuales externos ambiguos. Y lo mismo ocurre en el caso contrario, es decir, si un feto genéticamente femenino es expuesto a una cantidad anormalmente alta de este tipo de esteroides sexuales.

¿Qué conclusión podemos extraer de esta información? En primer lugar, hay que tener en cuenta el hecho evidente de que la gran mayoría de varones se sienten identificados con el sexo masculino y son sexualmente atraídos por el femenino, algo que ocurre de manera inversa en las mujeres. Es decir, existe una correlación bastante elevada entre ser varón y mujer y mostrar unas tendencias sexuales determinadas. Conociendo esto, es sensato considerar que los esteroides sexuales responsables de conferir unos rasgos sexuales determinados también deben jugar algún papel en la adquisición de la identidad y de la orientación sexual.

Y para considerar esta hipótesis hay que remontarse al papel organizador de los andrógenos: es bien conocido que estos actúan durante el segundo y el tercer mes de gestación para conformar los órganos sexuales masculinos y que luego vuelven a mediar, esta vez durante la segunda mitad del embarazo, en el desarrollo del cerebro (Savic, 2010). Es decir, el grado de masculinización del cerebro no tiene por qué reflejar el grado de masculinización que presentan los órganos sexuales.

Esta información nos conduce a la posibilidad de especular con la idea de que los andrógenos de un hombre homosexual o con disforia de género hayan masculinizado correctamente sus órganos sexuales pero no hayan hecho lo propio con el cerebro. De esta manera, un varón homosexual o con disforia podría tener un cerebro con características femeninas y una mujer, también homosexual o con disforia de género, podría presentar un cerebro masculinizado.

¿Quiere esto decir que la masculinización o no del cerebro provocada por la presencia o ausencia de determinadas hormonas en la etapa prenatal son las responsables de nuestras inclinaciones sexuales?

La investigación científica apunta a que así es.

Pero hay que andarse con cuidado. No estoy señalando que hayamos descubierto la respuesta concreta a por qué una persona siente atracción por otras de su mismo sexo o se identifique con el opuesto sino que conocemos que la exposición a ciertos esteroides sexuales antes de nacer y que regulan el desarrollo estructural del cerebro, son ineludiblemente responsables, al menos en gran parte, de la identidad y de la orientación sexual.

Conocer las causas concretas y directas que determinan la homosexualidad o la disforia de género es algo muy complicado teniendo en cuenta el gran número de factores genéticos, endocrinos, anatómicos y fisiológicos involucrados que pueden predisponer, por lo que hasta ahora la cuestión continúa siendo un misterio. Aún así, disponemos de correlaciones genéticas, endocrinas, anatómicas y funcionales que nos permiten asegurar con rotundidad que tras la inclinación sexual de las personas subyace una explicación biológica y no meramente contextual. A continuación expongo las pruebas de carácter endocrino que dan credibilidad a esta hipótesis, que son las que aportan mayor evidencia.

Las evidencias hormonales

Algunas circunstancias excepcionales durante el desarrollo prenatal han revelado las consecuencias directas que tienen las variables endocrinas. El síndrome de insensibilidad a los andrógenos, por ejemplo, sucede cuando las células de un varón genético (XY) no son capaces de reconocer estas hormonas y en consecuencia, el feto se desarrolla en la dirección de adoptar una constitución morfológica femenina. Pero esta insensibilidad no solo nos revela un fenotipo totalmente opuesto al que habría de esperar de un sujeto genéticamente masculino, sino que además predispone a presentar una orientación e identidad sexuales también femeninas. Esta anomalía, que implica irremediablemente la no masculinización de los órganos sexuales ni del cerebro, constituye una muy buena evidencia a favor de la influencia que la presencia o ausencia de andrógenos tienen sobre el desarrollo de las futuras inclinaciones sexuales.

Pero podemos ir más allá: si la conclusión anterior es cierta deberíamos obtener resultados contrarios en aquellos sujetos sometidos a condiciones opuestas.

Y esta es una predicción que, efectivamente, se cumple. En un estudio, un tercio de los sujetos XX que habían sido expuestos a una alta cantidad de andrógenos por una excesiva secreción de la corteza suprarrenal (hiperplasia suprarrenal congénita) manifestó ser homosexual o bisexual (Hines, 2005). Y esto no es todo.
Es bien conocido que los chicos revelan cierto favoritismo por juguetes móviles (coches o trenes) y prefieren los colores oscuros mientras que las chicas optan preferentemente por juguetes tranquilos y pintan colores claros (mariposas o flores). Pues bien, las niñas con hiperplasia suprarrenal congénita (las expuestas a altas cantidades de andrógenos) muestran, incluso, estas mismas preferencias tipificadas en los niños (Nordenström, 2002; Iijima, 2001), lo que confirma con aún más seguridad que un exceso de androgenización conduce a la masculinización del cerebro y al desarrollo de rasgos comportamentales correspondientes al rol masculino (Jürgensen, 2007).

¿Y qué hay del caso de al principio? ¿Qué ocurre si criamos a un varón genético cuyo cerebro está correctamente androgenizado como si fuera una niña?

La 5-α reductasa es una enzima que actúa sobre la testosterona para dar lugar a la dihidrotestosterona, que es la responsable de desarrollar los genitales masculinos. La falta de esta enzima impide que los genitales se masculinicen y provoca que el niño nazca con vagina. Se ha demostrado que más de la mitad de los sujetos que en este caso son educados como niñas no se suelen identificar con el sexo asignado (Cohen, 2005). En otro estudio que analizó a 5 individuos que padecieron esta deficiencia y de los cuales 4 fueron criados como niñas, todas manifestaron tener una identidad sexual masculina (Praaven, 2008).

Otra anormalidad del desarrollo fetal muestra resultados semejantes: en la extrofia de cloaca, los niños nacen en la mayoría de las ocasiones sin pene. En el pasado, a estos sujetos se les extirpaban los testículos, se les creaban quirúrgicamente una vagina y también se les educaban como a niñas. Sin embargo, un estudio muestra que la mitad de estos sujetos no llegan a sentirse identificados con el sexo que se les había asignado (Reiner, 2004) y por el contrario, los que a pesar de ello son posteriormente criados como varones no presentan dudas ni incomodidad respecto a su identidad sexual.

En resumidas cuentas, estas anomalías que ocurren durante la etapa prenatal revelan que un cerebro expuesto a andrógenos se masculiniza y que la falta de estas hormonas conduce a la predisposición de características femeninas, con todas las consecuencias de índole sexual que ello implica.

Algunas de las variables anatómicas, funcionales y genéticas que también podrían estar involucradas serán consideradas en la segunda parte.

@Neuropsycho1995